心绞痛是怎么回事 哪些药物会诱发心绞痛?

　　心绞痛是怎么回事 哪些药物会诱发心绞痛?专家介绍：心绞痛的直接发病原因是心肌供血的**或相对不足，因此，各种减少心肌血液(血氧)供应(如血管腔内血栓形成、血管痉挛)和增加氧消耗(如运动、心率增快)的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。

　　如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。

　　常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。

　　心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物(如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质)刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。

　　哪些药物会诱发心绞痛?温馨提醒：有些药物(包括治疗心绞痛的药物)由于其自身的药理作用或使用不当、剂量过大或骤然停药，可引起心绞痛，这些药物主要有：

　　1、硝酸甘油：本品是治疗和预防心绞痛的**药物，但用量过大时，可使血压及冠状动脉灌注压过度降低，交感神经兴奋、心率加快、心肌收缩力增强而增加心肌耗氧量，加剧心绞痛。长期或大量使用后，如果突然停药，可致心绞痛反跳性加剧。

　　2、钙通道阻滞剂：临床上发现有些心绞痛患者应用钙通道阻滞剂后，不仅不能缓解，反而能诱发或加重心绞痛。原因是此类药在扩张冠状动脉的同时，能反射性地引起交感神经兴奋性增强，增加心肌氧量，从而诱发心绞痛。此时，应及时停药，或与β--受体阻断剂合用。

　　3、普萘洛尔：长期使用突然停药时，可引起冠状动脉痉挛，而致心绞痛加剧或引起急性心肌梗死。

　　4、双嘧达莫(潘生丁)：为冠状动脉扩张剂，但仅能扩张非缺血区冠状动脉的小阻力血管，对缺血区血管不仅不能扩张，反而使缺血区的血液流向非缺血区，即所谓“冠状动脉窃血现象”，使缺血区血供更加减少，从而诱发或加重心绞痛。

　　5、阿司匹林：大剂量使用(每日服用4g)能诱发和加重变异型心绞痛。其机制是大剂量的阿司匹林可抑制前列环素(PGI2)合成酶，使PGI 2(有抗冠状动脉收缩作用)的合成减少，引起冠状动脉痉挛而加重心绞痛，故使用阿司匹林应以小剂量为宜(每日不得超过0.6g)。

　　6、抗高血压药：肼屈嗪、哌唑嗪及二氮嗪等，可反射性地引起交感神经兴奋性增强，并能降低冠状动脉灌注压，引起心肌缺氧而诱发或加重心绞痛。

　　7、洋地黄类：可增强心肌收缩力，还可通过兴奋迷走神经而致冠状动脉收缩，诱发心绞痛。

　　8、多巴胺：可直接兴奋冠状动脉的α--受体，引起血管收缩、心率加快和心肌耗氧量增加，应用剂量过大可诱发或加重心绞痛。

　　9、拟交感胺药：能兴奋冠状动脉的α--受体，引起冠状动脉收缩而诱发或加重心绞痛。

　　10、雌激素：可致冠状动脉平滑肌张力增强，还可降低血浆凝血酶而诱发心绞痛。

　　11、其他：近年来，尚有吲哚美辛、缩宫素、垂体后叶素、胰岛素及长春新碱诱发心绞痛的报道。

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